近期，研究人員在雜志Cell上刊登了一篇題為“Cancer Immunosurveillance by Tissue-Resident Innate Lymphoid Cells and Innate-like T Cells”的研究論文，文章中，研究者揭示了腫瘤免疫監(jiān)視的新機制。

理解機體免疫系統(tǒng)影響腫瘤形成過程的機制或可幫助我們深入理解免疫學(xué)研究中的新思想，早在19世紀(jì)60年代，研究者就發(fā)現(xiàn)癌癥會慢性炎癥位點發(fā)生，此后研究者Rudolf Virchow就提出了一種白細胞的促腫瘤發(fā)生的功能，然而在上世紀(jì)初期，科學(xué)家們就推斷，在長壽的動物機體中，保護性的免疫反應(yīng)似乎可以抑制癌癥的發(fā)生；截止到20世紀(jì)50年代，關(guān)于癌癥免疫監(jiān)視的假設(shè)才被正式提出，而這歸因于適應(yīng)性細胞免疫在消除變異細胞中的合理性功能。

誠然，在過去20年里科學(xué)家們所進行的研究都揭示了在癌癥小鼠模型中的促腫瘤炎性反應(yīng)和保護性的腫瘤免疫；本文研究中，研究者對患鼠類癌癥的轉(zhuǎn)基因動物模型進行研究對具有潛在細胞毒性的淋巴細胞進行了特征分析，研究者Saida Dadi表示，我們發(fā)現(xiàn)，細胞的轉(zhuǎn)化會促進非循環(huán)天生T細胞受體（TCR）αβ的擴張，而且TCRγδ淋巴細胞會表達較高水平的毒性分子顆粒蛋白酶B，同時還會在抵御腫瘤細胞上表現(xiàn)出潛在的毒性活性。

研究者指出，這些淋巴細胞的產(chǎn)生主要依賴于細胞因子IL-15，而IL-15的卻是或過表達都會導(dǎo)致腫瘤生長的加速或減緩，文章中研究者發(fā)現(xiàn)，細胞的轉(zhuǎn)化會通過開啟組織原位的1型先天性淋巴細胞和1型先天性T細胞的激活來誘發(fā)機體產(chǎn)生一系列不同的保護性免疫反應(yīng)。

免疫系統(tǒng)對于誘發(fā)機體對外源病原體產(chǎn)生保護性免疫力非常重要，同時還可以維持對機體正常自身組織的容忍力，然而免疫系統(tǒng)在癌癥發(fā)生中的作用仍然比較神秘，部分是因為腫瘤具有一定的致病性，同時還是自我衍生而成；本文研究結(jié)果表明，細胞的轉(zhuǎn)化會誘導(dǎo)先天性淋巴細胞和先天性T細胞的擴張，而這些細胞攜帶著抗腫瘤細胞的潛在毒性效應(yīng)，這或許就可以幫助科學(xué)家定義一種適合于對新生轉(zhuǎn)化細胞進行監(jiān)督的特殊類型的免疫反應(yīng)；當(dāng)然本文研究對于后期科學(xué)家們深入揭示癌癥免疫監(jiān)視的特殊機制以及開發(fā)新型癌癥個體*法提供了一定的思路和希望。